研究背景炒股配资门户网官网
癌细胞通过“侵袭伪足”（invadopodia）探测和降解细胞外基质（ECM），这是癌症侵袭的第一步。钙离子（Ca²⁺）作为关键信号分子，参与调控细胞迁移、增殖和凋亡，但其在侵袭伪足动态中的作用尚不明确。
研究目的
建立一个化学-力学耦合模型，揭示Ca²⁺跨膜运输如何调控侵袭伪足的生长、收缩和振荡行为，以及其与ECM降解的相互作用。
模型构建
Ca²⁺运输机制：整合被动通道（包括机械敏感通道MS和非敏感通道）和主动泵（ATP驱动），描述Ca²⁺跨膜流动。 力学机制：结合肌动蛋白聚合、肌球蛋白收缩、粘附力和ECM变形，建立伪足延伸与收缩的动力学方程。 ECM降解：引入MT1-MMP介导的ECM降解过程，软化ECM，影响伪足生长。展开剩余62%图1：侵袭伪足动力学的化学机械模型。
关键发现
伪足长度与Ca²⁺正相关：伪足越长，膜张力越大，激活MS通道，升高胞内Ca²⁺，与实验一致。 Ca²⁺增强振荡生长：Ca²⁺通过促进肌球蛋白招募，形成反馈环路，驱动伪足周期性伸缩（振荡）。图2：Ca2+通过调节肌球蛋白的招募增强侵袭伪足的振荡生长。 MT1-MMP促进侵袭：ECM降解降低基质硬度，延长伪足长度，进一步激活Ca²⁺通道，使生长从单调转为振荡模式。图3：MT1-MMP降解细胞外基质，使侵袭伪足延伸得更远并持续更长时间。实验验证
通过光学镊子拉伸实验和药物抑制实验，验证了模型预测的Ca²⁺变化与伪足动力学关系。
研究意义
首次系统阐明Ca²⁺运输与侵袭伪足动态及ECM降解的耦合机制，为癌症转移的靶向治疗提供理论依据。
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